Исследователи обнаружили многообещающий способ повышения эффективности лечения немелкоклеточного рака легкого. Оказалось, что подавление белка SND1 в опухолевых клетках усиливает их восприимчивость к химиотерапии. Этот белок, активно продуцируемый в злокачественных тканях, блокирует выработку PDCD4 — молекулы, ответственной за запуск самоуничтожения поврежденных клеток. Благодаря новым данным у медиков появилась надежда на создание препаратов, преодолевающих резистентность опухолей к терапии.
Перспективы в борьбе с распространенным заболеванием
Ежегодно в России диагностируется около 12% случаев онкологических заболеваний, связанных с раком легкого. Наиболее часто встречающаяся форма (85% пациентов) — немелкоклеточный тип. Хотя такие опухоли развиваются медленнее и реже образуют метастазы, их устойчивость к стандартным методам лечения остается серьезной проблемой, особенно на поздних стадиях.
Ключ к преодолению резистентности
Современные исследования сосредоточены на механизмах, позволяющих раковым клеткам избегать программируемой гибели. Ученые активно разрабатывают методы реактивации естественных защитных процессов, среди которых особое внимание уделяется апоптозу — регулируемому самоуничтожению поврежденных клеток.
Динамика белкового взаимодействия
Международная команда специалистов из ведущих научных центров России, Швеции и Китая провела серию экспериментов с белками SND1 и PDCD4. Ранние наблюдения показали, что SND1 стимулирует бесконтрольное деление клеток, тогда как PDCD4 выступает естественным «защитником», активируя механизмы самоуничтожения. Новые данные подтвердили, что снижение уровня SND1 закономерно повышает концентрацию PDCD4, создавая благоприятные условия для терапии.
Экспериментальные прорывы
В ходе испытаний клеточные линии обрабатывали пятью химиотерапевтическими препаратами. Первоначальная выживаемость клеток достигала 60-80%, что подтвердило их устойчивость. Однако после искусственного подавления SND1 с помощью генетических инструментов (siРНК) резистентность значительно снизилась.
Двойной эффект терапии
Дополнительные эксперименты с повышенным уровнем PDCD4 продемонстрировали снижение жизнеспособности клеток на 20-30% при химиотерапии. Интересно, что даже при низкой базовой концентрации PDCD4 подавление SND1 активировало альтернативный механизм гибели через аутофагию — процесс, который в определенных условиях способствует уничтожению злокачественных клеток.
Новые горизонты онкологии
«Наше открытие раскрывает удивительную взаимосвязь между белковыми регуляторами и механизмами клеточной защиты. Воздействие на SND1-PDCD4 взаимодействие позволяет преодолеть резистентность опухолей, открывая путь для разработки инновационных терапевтических стратегий», — поделился Борис Животовский, доктор биологических наук, профессор МГУ имени М.В. Ломоносова.
Полученные результаты создают основу для разработки таргетных препаратов, способных повысить эффективность лечения одного из самых распространенных онкологических заболеваний. Ученые уверены, что дальнейшие исследования в этом направлении приведут к значительному прогрессу в борьбе с раком легкого.
Источник: scientificrussia.ru
